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[闲聊] 辉瑞称其新冠口服药使高危患者住院、死亡风险直降 89% ...

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wangruohanasd 发表于 2021-11-6 15:36:36 | 只看该作者 打印 上一主题 下一主题
 
这个药的位点和人民的希望不同， 作用于 3CL蛋白酶。
3cl蛋白酶是存在于冠状病毒中的关键性酶。 很多病毒转录翻译出来的是法棍一样一长坨氨基酸， 需要这玩意把一长坨给切成一块块形成功能性蛋白质或者说病毒元件。比方说covid需要把转录出来的一大坨切成十多块， 3cl负责10刀

辉瑞称其新冠口服药使高危患者住院、死亡风险直降 89% ... 第1张图片
我比较看好这个（类）药。 这个蛋白酶比较重要而且相对不易突变， 不易出现耐药性。而且可以和rdrp抑制剂联用，进一步降低耐药性可能。

其实关于这个酶和这类抑制剂的研究也是在sars出来的时候就开始了， 所以才能进度这么快。
天坑科研就是这样，平时要广撒钱烧冷灶， 只搞大军团解结构，测序列是不够的。

看了下游轮股涨了10%， 航空股涨了5%， abnb涨了10%， hertz涨了10%。
市场还是很乐观的。

pdd又跌了。。。。


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标签：冠状病毒功能性蛋白酶这玩意蛋白质
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沙发
棠评媒父 发表于 2021-11-6 15:37:03 | 只看该作者
 
这个药的位点和人民的希望不同， 作用于 3CL蛋白酶。
3cl蛋白酶是存在于冠状病毒中的关键性酶。 很多病毒转录翻译出来的是法棍一样一长坨氨基酸， 需要这玩意把一长坨给切成一块块形成功能性蛋白质或者说病毒元件。比方说covid需要把转录出来的一大坨切成十多块， 3cl负责10刀

第3张图片
我比较看好这个（类）药。 这个蛋白酶比较重要而且相对不易突变， 不易出现耐药性。而且可以和rdrp抑制剂联用，进一步降低耐药性可能。

其实关于这个酶和这类抑制剂的研究也是在sars出来的时候就开始了， 所以才能进度这么快。
天坑科研就是这样，平时要广撒钱烧冷灶， 只搞大军团解结构，测序列是不够的。


看了下游轮股涨了10%， 航空股涨了5%， abnb涨了10%， hertz涨了10%。
市场还是很乐观的。

pdd又跌了。。。。
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板凳
@Xizi_hbUiUUSu 发表于 2021-11-6 15:37:52 | 只看该作者
 
辉瑞新冠口服抗病毒药物PAXLOVID（PF-07321332+Ritonavir）的II/III期临床中期试验结果公布，患者的住院或死亡风险降低了89%。

一

PF-07321332是新冠病毒的3CL蛋白酶（也叫主蛋白酶，M pro）抑制剂，之前日本盐野义和北海道大学共同研发的S-217622是同类药物。

关于3CL蛋白酶的基础知识，我直接复制我之前写的内容。

**************
GC376是3CL蛋白酶抑制剂，GS441524是RNA转录抑制剂。在谈论它俩的作用原理和药效区别之前，先说一点关于病毒的基础知识。

如咱们前面说的，FIPV（猫传腹病毒）是一种冠状病毒，而冠状病毒是单链RNA病毒，病毒本身并没有完整的细胞结构，只有蛋白质和RNA组成，它的复制必须在宿主细胞中完成。

想要生产，得有材料。在冠状病毒的复制过程中，RNA先会编码出一个大的多聚前体蛋白，然后这个蛋白水解产生功能蛋白，而在水解过程中，起到关键作用的就是3CL蛋白酶。在复制过程中，另外一个重要的酶是RNA聚合酶。

376就是抑制3CL蛋白酶，441则是RNA聚合酶的竞争性底物，两者都可以终止冠状病毒的复制。

**************

PF-07321332对病毒的抑制活性非常强，在表达ACE2蛋白的人气道上皮细胞、HeLa细胞和A549细胞中，PF-07321332的IC50分别为 62、99和56 nM（IC50越低，活性越强）。做个对比，默沙东的Molnupiravir为220 nM，吉利德的Remdesivir则是651 nM。

（我个人对3CL蛋白酶抑制剂这类药物印象深刻，三年前另外一个3CL蛋白酶抑制剂GC-376治愈过我家哈利猫的猫传腹——这是一种致死率曾经高达95%的冠状病毒疾病）

第5张图片
二

回到辉瑞的II/III期临床试验。

该临床试验今年7月开始入组，中期数据是基于截至9月29日1219名患者的数据，这些患者来自北美、南美、非洲、亚洲、欧洲等多个国家的临床试验点，其中45%的患者来自美国。

这些入组的患者是在5天内被实验室确诊为新冠病毒感染，轻度至中度症状，并且至少有一种可能发展为重症的基础疾病风险，他们被随机分到药物组（PAXLOVID）或安慰剂组，每12小时口服一次药物/安慰剂，持续5天。

先看看不良反应方面。药物组和安慰剂组的不良反应发生率分别为19%和21%，大多数不良反应是轻微的。相比于安慰剂组，药物组的严重不良反应率（1.7% vs. 6.6%）和由于不良反应终止临床试验率（2.1% vs. 4.1%）都更低一些。

最重要的有效性方面，在症状出现后3天内开始治疗的患者中，由于新冠导致住院和死亡防线降低了89%，0.8%（3/389）的药物组患者在分组后28天内需要入院，而安慰剂组的这个比例是7%（27/385），差异显著（p<0.0001）。

而在症状出现后5天内开始治疗的患者中，药物组和安慰剂组的这两个比例是1.0%（6/607）和6.7%（41/612）。

在整个研究组当中，安慰剂组有1.6%死亡（10例），而药物组无人死亡。

这些结果都显示出PAXLOVID压倒性的优势，辉瑞已经向FDA申请了紧急使用授权 (EUA)，我个人预计今年PAXLOVID有望紧急获批上市。

三

那么像辉瑞的PAXLOVID、默沙东的Molnupiravir，还有各种抗体药物，这些药物可否取代疫苗接种？

答案是否定的。实际上针对几乎所有传染病，接种疫苗（如果有的话）都是性价比最高的手段。

疫苗目的是预防，于个体而言是为了降低感染风险①，以及降低感染之后重症和死亡的风险②；于群体而言是为了巩固免疫屏障③，减轻医疗系统负担④。

抗病毒药物能做到的是②④，无法做到①③。即便有了药物，疫苗的接种及加强接种仍然是非常重要的工作。

但好消息是，随着疫苗接种后免疫屏障的加强，以及越来越多口服抗病毒药物的出现，我们正在逐渐降低新冠疫情造成的破坏力。

还是那句话，药物很重要，但药物不是唯一的答案。
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地板
空空爱空想 发表于 2021-11-6 15:38:05 | 只看该作者
 
最近一个月，新冠药物研发领域捷报频传，包括有默沙东研发的Molnupiravir，以及辉瑞研发的PAXLOVID，其中Molnupiravir已经在英国上市，美国也正在紧急审批中，而PAXLOVID还没有在任何国家批准上市。
先说结论，我认为辉瑞的PAXLOVID可能是目前看最有希望成为新冠特效药的一款药物。
我们今天先抛开药物靶点，作用机理这些比较抽象的知识，就单纯的对比两款药物的临床效果。
先提一句，如果要切实的对比两款药物的效果，需要采取头对头比较研究（head to head comparative trial），可以理解为两种药物在统一环境下进行单挑。
我们这次对比并不是头对头的，只是对比两个药物的各自的临床数据，因为一些临床设置的数据以及入组患者的情况不同，数据比较可能会存在偏差。
从入组人员来看，两例临床都要求入组人员有轻症和中度病症，并且都有一些会发展成重症的基础疾病（比如肥胖，糖尿病等等），也就说这些人是很可能转化为重症的。
先从大家最关心的预防重症有效性。
PAXLOVID在症状出现后3天内开始服药，在接下来的28天内，有0.8%（3/389）的药物组患者需要入院，而安慰剂组的这个比例是7%（27/385）。如果在症状出现5天后开始治疗，在接下来的28天中有1.0%（6/607）的患者需要入院治疗，而安慰剂组的比例是6.7%（41/612）。
也就是说越早服药效果越好，同时也可以得到PAXLOVID预防重症有效率是89%。
接下来看Molnupiravir的数据。在症状出现5天的时候服药，在接下来29天内需要住院治疗的比例是7.3%（28/385），其中安慰剂组这个比例在14.1%（53/377）。这么算下来Molnupiravir的预防重症的有效率在50%左右。
也就是说，从防止转化为重症阶段，PAXLOVID效果更为显著。
那么对于预防死亡来说，PAXLOVID的安慰剂组有10例死亡， Molnupiravir的安慰剂组有8人死亡，而两个服药组别都没有死亡病例，可以时候预防死亡能力来说都达到了100%。
在看下大家比较关心的药物副作用。
PAXLOVID（19%）和安慰剂（21%）之间的治疗突发不良事件接近的，且其中大多数是轻微的。在可评估的治疗突发不良事件的患者中，与安慰剂相比，使用PAXLOVID的患者观察到的严重不良事件（1.7% vs. 6.6%）和因不良事件而停止研究的药物（2.1% vs. 4.1%）都较少。
Molnupiravir与之类似，在不良事件中比例为，molnupiravir组（35%）与安慰剂（40%），出现药物严重不良事件的百分比分别为12% 和11%。出现因不良反应停止治疗的比例分别为1.3%和 3.4%。
这两款的药物的副作用都很低。
可以说两款药物都是有效的，同时PAXLOVID可能会更好一些，毕竟谁也不想去赌哪个50%的概率。
但无论如何不要忘记，药物治疗并不能代替疫苗。药物只能事后治疗，而并不能做到事前预防。反而如果这些药物大规模的上市，可能会加重一些地区的疫情传播。
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5#
feiyuw 发表于 2021-11-6 15:38:59 | 只看该作者
 
谢老铁邀，大半夜的随便扯两句。
首先这事儿肯定是个喜报，大号的定心丸。
但老夫的专长是贩卖焦虑，所以喜报方面点到为止就行了，
下面强行扯点焦虑的吧。
总之老夫的意思是想说，辉瑞需要安排点搭档来联用才行~

——请品鉴：

第7张图片
↑ NSP5受到的选择压似乎并不小，刺突蛋白差不多也就是这个范围~
而且GISAID上面大概11%的测序记录都带了至少一个NSP5突变……
也就是说，保守归保守啊，真有突变需求的话，照样突变起来给各位看~
当然了，NSP5:C145这个靶点周围似乎比NSP5其他区域更为保守。
——老夫随便比划了一下：

第8张图片
上面（全凭盲猜主观认为）可能影响药效的位点里面，
ORF1a:M3312I、ORF1a:P3431S和ORF1a:R3451K已经有现成的cluster了，虽然还没到三位数，少归少，但瞅瞅下面的增速，翻车的风险还是有的。
——请品鉴（ORF1a:M3312I的某个最近的subclade）：

第9张图片
而且就连靶点ORF1a:C3408都有过突变记录是什么鬼？
（再次声明：以上只是捕风捉影简单口算啊，毫无依据，就当老夫纯扯淡得了）
更现实的问题是，这货也需要尽早服药……
所以又回到了需要完善检测机制的老问题上~
当然了，鉴于这货三期成绩比默沙东那玩意儿更好看，不知道能不能有更大的动力倒逼检测呢？
（画外音：利好抗原试剂盒……）


————2021年11月6日第一次更新————


一觉醒来，突然看到，疫苗股居然纷纷跌了……？？？
这个世界果然还是大萨比居多啊……
咱来简单回顾回顾历史吧~

1987年（还是哪一年），初代抗艾神药齐多夫定登场，
这货是核苷类逆转录酶抑制剂，
（四舍五入一下，刚好可以对应本次疫情率先传出捷报的默沙东EIDD-2801）
然后齐多夫定刚上市的时候是啥造型呢？
单独用药的话，分分钟就把耐药性给选出来了……

不过，时代在进步，沙奎那韦/茚地那韦/利托那韦等蛋白酶抑制剂先后登场，
（正好呼应辉瑞这次这货）
蛋白酶抑制剂+核苷类药物联用，不仅药效1+1>2，而且耐药突变问题也缓解了不少~

但以上还不够，
在座各位资深HIV感染者想必明白，
现如今各位磕的鸡尾酒又要比蛋白酶抑制剂+核苷药的组合更豪华一点~
现在豪华全家桶配方是：
蛋白酶抑制剂+逆转录酶抑制剂（核苷类/非核苷类一起上）+侵入抑制剂
眼熟不？

新冠版的蛋白酶抑制剂+核苷药已经就位，而且前景看起来还不错；
再来个侵入抑制剂，鸡尾酒就基本齐活了。
并且更大的喜报是，
新冠病毒压根儿就不需要专门搞什么侵入抑制剂，
疫苗就是现成的侵入抑制剂


结果，蛋白酶抑制剂传来喜报的时刻，疫苗股居然跌了？？？
？？？

第10张图片
都是尼玛币的大萨x吧！
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6#
SSiuSS 发表于 2021-11-6 15:39:05 | 只看该作者
 
继默沙东（MSD）和Ridgeback Biotherapeutics公司联合开发的molnupiravir获得全球首批之后，口服抗新冠病毒疗法的开发再传捷报！
全球首款新冠口服药物在英国获批上市，有哪些信息值得关注？该药物具有哪些进步意义？当地时间11月5日，辉瑞（Pfizer）公司宣布，在研口服抗病毒疗法在2/3期临床试验中显著降低新冠患者住院和死亡风险。基于积极的临床结果，独立数据监查委员会建议提前结束临床试验。这款创新疗法有望成为全球抗新冠武器库中的重要一员，为早日终结疫情贡献自己的一份力量。
这款名为Paxlovid的在研疗法的主要成分PF-07321332是一款新冠病毒3CL蛋白酶抑制剂。它的作用机制与已经获批的抗新冠病毒疗法瑞德西韦和molnupiravir都有所不同。
新冠病毒是一种RNA病毒，在进入细胞后，它会利用细胞的蛋白合成机制生成包含多种功能性蛋白的长多肽链。这种长多肽链需要经过蛋白酶的切割，才能生成功能性蛋白，而3CL蛋白酶就是新冠病毒切割长多肽链的关键。

第15张图片

▲蛋白酶抑制剂阻断新冠病毒复制的机理示意图（图片来源：参考资料[5]）

PF-07321332通过抑制3CL蛋白酶的活性，阻断病毒的复制过程。在临床前研究中，它没有表现出导致细胞DNA突变的活性。
这项2/3期临床试验在非住院新冠患者中进行，患者在新冠症状出现3天内接受治疗。试验结果显示，与安慰剂组相比，Paxlovid将患者住院或死亡的风险降低了89%。在Paxlovid组，0.8%（3/389）的患者在28天内需要住院，对照组中这一比例为7.0%（27/385）。而且，在对照组中有7名患者不幸去世，Paxlovid组这一数值为0。辉瑞表示，将尽快向美国FDA递交这些数据，寻求紧急使用授权。

第16张图片

▲PF-07321332的分子结构式（图片来源：参考资料[2]）

这款创新疗法的研发历史要追溯到2002年，那时，辉瑞的研发人员为了应对SARS病毒（SARS-CoV-1）着手发现3CL蛋白酶抑制剂，他们的研究发现了这款分子的前体PF-00835231，在体外实验中，它能够强力抑制SARS-CoV-1的3CL蛋白酶活性。
在新冠疫情爆发后，科学家们马上想到了这款在研化合物，因为SARS病毒和新冠病毒的3CL蛋白酶在与底物结合的位点上具有100%的序列同源性，这意味着它也很可能对新冠病毒的3CL蛋白酶具有强力的抑制效果。后续的实验也证明了这一点。
不过，最初发现的这款化合物不能口服使用，面对新冠疫情的迅速扩展，研究人员“快马加鞭”，对它进行了优化，生成了PF-07321332。在2020年7月，科学家们首次合成了7毫克的化合物。
但要在人体中进行临床试验，7毫克的化合物是远远不够的。辉瑞公司的210名科学家通力合作，到10月份，他们已经合成了100克的化合物，两周之后，化学家们将合成能力提高到超过1000克。
科学家们的努力，让PF-07321332的临床试验得以迅速开展，也为今日的突破提供了强有力的支持。
新一代口服抗新冠病毒药物的问世，有望与新冠疫苗、中和抗体和其它新冠疗法一起，为人们提供多重保护，有效遏制疫情的发展。
回顾过去的两年，无论是新冠疫苗、中和抗体，还是小分子抗病毒药物，一次次创记录的开发速度都建立在科学家们默默耕耘建立的坚实基础之上。mRNA新冠疫苗的问世离不开在RNA领域“死磕”数十年的先驱Katalin Karikó和Drew Weissman博士的贡献；中和抗体和新冠疫苗的开发得益于对SARS病毒和MERS病毒的研究，让科学家们早早意识到了刺突蛋白在病毒感染中的关键作用；molnupiravir前体药物的开发早在2015年前就开始进行；辉瑞Paxlovid的最初研究也要追溯到2002年。
在药明康德去年2月举办的“科学战疫线上论坛”上，多位专家就指出，虽然新冠病毒的爆发让人们措不及防，但是我们并不是对它一无所知，对SARS和MERS病毒的研究让我们站在了更高的起点，有望加速解决方案的开发。如今多款疫苗和治疗方法的开花结果也应验了当年的预测。
这是属于科学的荣光！我们向快马加鞭，推动新冠药物开发的研发人员致敬，也深深地感谢那些默默耕耘，为新冠疫苗和疗法的成功奠基的科学家们。是他们的共同努力，让我们早日看到终结疫情的希望！
参考资料：
[1] PFIZER’S NOVEL COVID-19 ORAL ANTIVIRAL TREATMENT CANDIDATE REDUCED RISK OF HOSPITALIZATION OR DEATH BY 89% IN INTERIM ANALYSIS OF PHASE 2/3 EPIC-HR STUDY. Retrieved November 5, 2021, from https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizers-novel-covid-19-oral-antiviral-treatment-candidate
[2] Pfizer unveils its oral SARS-CoV-2 inhibitor. Retrieved November 5, 2021, from https://cen.acs.org/acs-news/acs-meeting-news/Pfizer-unveils-oral-SARS-CoV/99/i13
[3] Owen et al., (2021). An oral SARS-CoV-2 Mpro inhibitor clinical candidate for the treatment of COVID-19. Science, DOI: 10.1126/science.abl4784
[4] Su et al., (2021). Drug discovery and development targeting the life cycle of SARS-CoV-2. Fundamental Research, https://doi.org/10.1016/j.fmre.2021.01.013
[5] Protease Inhibitors to Fight COVID-19: Stopping theVirus’s Life Cycle. Retrieved March 24, 2021, from https://www.breakthroughs.com/foundations-science/protease-inhibitors-fight-covid-19-stopping-virus-life-cycle▎药明康德内容团队编辑
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7#
亚当那个当 发表于 2021-11-6 15:39:33 | 只看该作者
 
这是一款蛋白酶抑制剂，据辉瑞的公告：[1]2/3期研究的中期报告发现将住院或死亡风险降低了 89%。
    纳入研究的患者是有发展为重症的高风险患者如果在症状出现3天内接受治疗，只有0.8%接受治疗的人在第 28 天住院（3/389 住院，无死亡），但是安慰剂组有 7.0% 住院或死亡（27/385 住院，随后 7 例死亡）。如果在症状出现5天内接受治疗，1%接受治疗的人在第 28 天住院（6/607 住院，无死亡），但是安慰剂组为 6.7%（41/612 住院，随后有 10 例死亡）。在截至第 28 天的整个研究人群中，接受PAXLOVID ™的患者没有报告死亡，而接受安慰剂的患者中有 10 例 (1.6%) 死亡。
在安全性方面，治疗组与安慰剂组的差异均有统计学意义：
    出现不良反应的比例分别为PAXLOVID™ (19%) 和安慰剂 (21%) ，其中大部分是轻微的。在可评估治疗中出现的不良事件的患者中，服用 PAXLOVID ™的患者严重不良时间为1.7%，安慰剂组为6.6%；由于不良事件停药两组比例分别为 2.1% vs 4.1%。
有一说一，这疗效数据是真的漂亮，以我对抗病毒药物的了解，安慰剂副作用更大的话，这安慰剂得是装的啥东西。
这是一款口服的蛋白酶抑制剂，也是目前唯一针对新冠病毒蛋白酶-3CL 蛋白酶-的药物，最初在 2002/2003 年 SARS-CoV 疫情爆发期间开发的一种化合物的前体药物。
这个药物还有两项试验正在进行：
一项针对没有潜在风险因素的人群，另一项针对已经接触过病毒但尚未感染的人群，这些结果可能会在 2022 年第一季度公布。
新冠病毒有两个重要的蛋白酶，即由 NSP5 编码的 3CL 蛋白酶（也称为 Mpro）和 NSP3 编码的木瓜样蛋白酶 (PLpro)。在这两种酶的作用下，多聚蛋白 pp1a 和 pp1ab 发生裂解，产生具有各种功能的蛋白。
PLpro这个蛋白酶在病毒生命周期内具有多种作用，还能调节人体免疫应答，因此可能会是 SAR-CoV-2 的致命弱点，现在在体外试验中筛选出来了一些强效抑制剂，包括GRL 0617和PLpro 抑制剂 6（5-(Acetylamino)-2-methyl-N-[(1R)-1-(1-naphthalenyl)ethyl]benzamide）。
目前市面上的抗病毒蛋白酶抑制剂有利托那韦、阿扎那韦、达芦那韦、博赛泼维、特拉普韦、西咪匹韦、格佐匹韦等等。分别是治疗HIV、HCV的药物，依从性真的没那么好。
还比如在2020年考虑具有抗新冠作用的克力芝，就是一款抗蛋白酶药物的复合制剂。当时有人感染后尝试过，由衷的感叹了一句：这辈子从来没恐艾过，这tm让我恐抗艾药了，恶心、呕吐、头昏脑涨的。
对疫情走势的影响

随着药物、疫苗不断地研发，死亡率肯定会不断地降低，进而感染率应该会不断地出现上升、下降的循环。
如果药物和疫苗能够缩短程到很短的时间，且绝大多数人像感染了流感、感冒、结核等根本不知道自己感染了，新冠病毒的大流行就算是真的结束了，变成了地方流行病，也就是不停的有地方此起彼伏，但不会在全国性大流行。
我其他关于新冠药物的回答：
以色列新冠药物试验结果：0插管，90%的人5天内出院。需理性看待治疗新冠有药了？继国产药普克鲁胺后，又一个口服抗新冠药物获批如何评价默沙东新冠口服新药 Molnupiravir？重医大科研团队发现 3 个新冠超强抗体，对德尔塔毒株具有强阻断性，如何解读这项研究？能起到怎样的作用？
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8#
1125075773 发表于 2021-11-6 15:39:59 | 只看该作者
 
我不知道你们吃过达菲没有，治流感的抗病毒药，我吃过，一个疗程好几百，效果么，只能说不是完全没用。
而且这种药需要早吃，晚两天就没用了，一有症状就要开始吃，这时候你还不太分得清是普通感冒，还是流感，还是咽炎犯了。
所以你要是真指望它治新冠，每人每年得吃个两三次，达菲现在都挺难买的，这玩意的产能么。。。
疫苗也是同理，流感研究一百年了，流感疫苗的效果也就那样。倒是今年全民戴口罩防新冠，结果我到现在没得过流感。。。
要对人类弱鸡的医学技术有一个清醒的认识，绝大多数病都是原因不明，机理不明，且没得治的，不要天天听的风就是雨，看见个新闻就喊特效药
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9#
火叫兽 发表于 2021-11-6 15:40:24 | 只看该作者
 
熬出头了！去年疫情30多刀买的辉瑞，本来第一次冲到50刀的时候就想卖，跟哈佛药物大佬校友聊了几句，他跟我说药物研发你可以永远相信辉瑞，我就继续拿了，后来跌回40上下一度肠子悔青（最初卖了部分特斯拉买的辉瑞），终于守得云开见月明了......
我看了下原文资料FDA双盲实验分组各380多人，坐等继续深入的测试吧，加油！芜湖！
最近一个好哥们的孩子一开始诊断是SMA，起码还有一针70万的药物能治疗，已经在卖房了甚至打算去美帝打200万刀的痊愈针，结果最终确诊是进行性肌营养不良，一家人都瘫了只有懵懂无知的宝宝咿呀欢笑，唉医生说最多活到五岁，希望药企继续大幅给药学提高投入吧，感谢
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10#
凤凰花儿1 发表于 2021-11-6 15:40:44 | 只看该作者
 
如果最近公布的两种药物，三期实验结束真的能达到这种疗效，那么疫情造成的全球封锁可以说要结束了。
国外目前已经基本躺平，他们的社会结构连原始版本的清零都做不到。而以delta变种的传播能力，清零付出的努力大概是原始版本的10倍。
所以全球目前能用的抗疫手段只有疫苗和药物。疫苗目前看防传染方面基本失败，只能把住院率和死亡率压到医疗系统承受的极限。而药物的突破，如果真正能把新冠的住院率和死亡率压低到流感的程度，那么新冠对人类的威胁基本结束。
希望一年后一切能够回到正常。
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