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[分享] 为什么人受到恶性打击刺激后会抑郁?是脑部神经递质出什么问题了吗?

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水自无痕 发表于 2020-10-7 21:11:30 | 只看该作者 打印 上一主题 下一主题
 
为什么人受到恶性打击刺激后会抑郁?是脑部神经递质出什么问题了吗?


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精彩评论13

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沙发
0Lemon_boy0 发表于 2020-10-7 21:11:59 | 只看该作者
 
这个问题其实并不难,但是却非常关键。大部分人就是因为不了解这个问题,才会简单地将心理问题或者疾病归因于“心里的问题”,从而对患者不理解,即使是想关心,也不自觉地用了错误的关心方式。比如“你就是心情不好,跟我出去走走”“多出去见见朋友就好了。”


那么回到问题,我们首先得先了解一下人体的系统。
第一个是交感神经系统(The Sympathetic Medullary System)(就是下图这样)


 第1张图片

那么这个系统在人体中起到了什么作用呢?
当我们人体遇到刺激(尤其是特别严重的急性事件刺激)时,
    我们的下丘脑(hypothalamus),就会激活我们的肾上腺髓质(adrenal medulla,上图中间部分)。而这个肾上腺髓质呢,又同时是我们自主神经系统(autonomic nervous system)的一部分。如其名,肾上腺髓质自然会分泌肾上腺素,稍微有一些医学知识,甚至是看多了影视剧的同学们都会对肾上腺素有印象,它的作用就是让我们的身体进入(打/或跑路)的警备状态,这时,我们的生理反应就会很明显,比如心跳加速,脸红,出汗等等。肾上腺素呢,又会激活我们的交感神经系统(sympathetic nervous system),同时减弱我们副交感神经系统(parasympathetic nervous system)的活动。因为肾上腺素的作用,我们的身体就会相应出现一定程度的反馈,比如消化功能减退,血压升高等等。当刺激结束时,我们的交感神经神经系统就会把掌控身体的大权重新交还给副交感神经系统。这时,副交感神经系统就会让我们的身体回到以往的稳定状态。
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接下来是第二个非常重要的系统,叫做下丘脑-垂体-肾上腺系统(Hypothalamic Pituitary-Adrenal (HPA) System)(如下图)


 第2张图片
    我们可以看到这里同样包含着我们的下丘脑(hypothalamus),肾上腺皮层(adrenal cortex),从另一方面说明了这几个部位在我们遇到刺激时发挥的重要作用。这个系统呢,表现了我们身体处于长期压力的反应。我们的下丘脑会注意到长期存在,不停止的压力刺激,这时,就会激活我们的脑垂体(pituitary gland)去释放促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotrophic releasing factor)。很自然的,这个激素就激活了肾上腺皮层。这时的肾上腺皮层,就会释放出皮质类固醇(corticosteriods)。这些东东的好处就是能让我们的身体在长期压力中能够处于稳定的能量供给下,但是,这种消耗就会在另一方面削弱了我们的免疫系统。所以心宽体胖和积郁成疾是有其一定的道理的。
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看了这两个系统的介绍,应该就会有较为清楚的头绪,即在长期的压力或者恶性打击之后,我们的身体就会做出应对反应,也就是分泌出皮质类固醇。
而过皮质类固醇在一定程度上是一把双刃剑,因为就像之前提到的,过多的皮质类固醇会减少我们的白细胞,其中也包括杀手T细胞(cytotoxic T cell),顾名思义,光是这名字就知道这种细胞很厉害,它们可以杀死癌细胞,受病毒感染的细胞和其他受损的细胞,所以在我们人体对抗外界细菌和病毒的时候有着举足轻重的作用。
所以在遇到打击或者压力时,我们的免疫系统是处于心有余而力不足的状态,我们就会变得“柔弱”,更容易患上感冒或者其他疾病。
同时,就像之前提过的,压力还会升高我们的血压,高血压,自然就提高了我们患上各种心血管疾病的概率。
另外,之前也提到压力会影响我们的消化系统,而在压力结束后,我们的消化活动又会恢复甚至变强,这时,我们的消化系统就处在了一个不健康的状态,溃疡就是这时期很常见的疾病。
而处于各种压力之下,我们不仅容易出现焦虑,也容易抑郁。关于五羟色胺的问题,是因为很多研究发现抑郁患者的五羟色胺分泌不足,而五羟色胺具体作用,戳下面的百科链接也能了解到。
当然,要注意的一点是,受到恶性刺激不代表就一定会出现抑郁,然后缺乏五羟色胺,这几个因素是相关关系,不是因果关系,搞清楚这个概念非常重要。
5-羟色胺_百度百科
受到最广泛研究的神经递质是5-羟色胺,它是一种能产生愉悦情绪的信使,几乎影响到大脑活动的每一个方面:从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。抗抑郁药如盐酸氟西汀就是通过提高脑内5-羟色胺水平而起作用的(但是科学家们已认识到事情远没有这么简单,问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体,考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性,信息将无法传递下去,那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。受体缺陷能导致诸多的麻烦)。

5-羟色胺水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为。科学家们甚至通过改变实验动物脑内5-羟色胺的水平使他们更具有攻击性。

有趣的是,女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半,这点可能有助于解释为何妇女更容易患抑郁症。随着年龄的增长,5-羟色胺作用通路的工作效率会出现下降,因为活化5-羟色胺的受体减少了。据一项研究显示,60岁与30岁的人相比,大脑中5-羟色胺特异受体的数目已减少了60%。由于5-羟色胺的效力下降,随年龄增长患抑郁症的可能性增加。
所以,综上所述的话,在出现心理疾病,比如焦虑和抑郁时,很多情况下是需要药物介入的,因为身体在经历刺激或者压力后,我们的内分泌系统已经不太健康了,光靠自身或者单纯寻求心理咨询师很难得到有效的改变的。药物的介入可以更好地使身体恢复常态,而同时去进行心理咨询的治疗,就会更加有效。
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板凳
飞碟牌荔枝 发表于 2020-10-7 21:12:43 | 只看该作者
 
人们平常所说的“恶性打击刺激”,专业的说法是应激性生活事件( stressful life events)。这些生活事件往往出乎当事人的意料,具有使人精神紧张的性质。一个人在面对这样的应激性事件而且无法有效地应对时,一定会产生抑郁的情绪状态,这其实是好事,说明他的情绪反应是正常的;如果他遇到这样的事件产生愉快情绪,说明他的心理出了偏差。
产生抑郁情绪并不等于是抑郁症。抑郁情绪是一种情绪状态,抑郁症是一种精神疾病,两者完全不是一个概念。
 第5张图片来源于网络搜索
是否恶性刺激事件会导致抑郁症?

多数学者认为抑郁症的病因并非单因素作用的结果,社会环境因素、遗传因素、心理因素等相互作用和影响,最终导致抑郁症发病。在生活中可以看到,经历了同样的应激事件,有些人会得抑郁症,而大部分人可能不会得病。我们的大脑如何看待生活事件,是能不能导致强烈的应激反应的关键心理过程。如果我们的大脑将不利之生活事件评价为一般化事件,应激生活事件就不会产生致病作用;如果将微不足道之生活事件评价为极为不利之事,也会引起强烈的应激反应。
从神经化学分析来看,抑郁症患者脑内的神经递质是发生变化的。但究竟是神经递质变化产生了抑郁症,还是患抑郁症之后神经递质发生了变化,其中的因果关系还不清楚。目前一致的观点认为,抑郁症患者脑中的去甲肾上腺素递质以及五羟色胺递质都存在减少的状况。基于这样的观点,科学家研制成功了很多药物,包括5羟色胺再摄取抑制剂,肾上腺素摄取抑制剂等,都已经广泛在临床应用。这些药物会减少相应神经递质的分解,增加它们在大脑中的浓度,从而改善抑郁症状。
 第6张图片 来源于网络搜索
综上所述,受到恶性打击刺激产生抑郁是一种正常的情绪反应。

抑郁症是多种因素作用的结果,抑郁症患者脑内去甲肾上腺素和五羟色胺递质减少。如何看待和应对恶性事件,也就是我们的生活态度对于心理健康非常重要。如果出现一般的抑郁情绪,进行心理疏导和心理咨询就会有所帮助,但如果达到了一定的程度和持续了较长的时间,即符合抑郁症的诊断标准时,就需要加上药物治疗了。


文献参考:
《医学心理学》北京大学医学出版社出版  杨凤池主编
《抑郁症》第2版  人民出版社   第127-167页龚绍麟编著
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地板
苏与城 发表于 2020-10-7 21:12:58 | 只看该作者
 
专业路过,鉴于第一答案比较羞涩难懂.我做简要版:

首先要明白目前导致抑郁症的三大假说:
1.神经传递物质假说:英文是monoamine,什么多巴胺,组织胺,5-HT等等的机能不全
2.BDNF假说:因为脑源性神经营养因子的减少而导致海马萎缩
3.HPA假说:视床下部,下垂体,副肾的失调导致的皮质醇过剩

因为题目的KEY是收到打击,也就是压力。
所以我们关注的假说应该是第三个:HPA假说。

 第8张图片
多年前的笔记,奉上了。

简单来说吧:

就是正常情况下,受到压力,你的皮质醇分泌一点点,让你血糖血压上升去抗压力。
但是不正常的时候,也就是压力太大,皮质醇控制不住了,导致了糖尿病高血压等等
同时海马吃不掉那么多皮质醇,导致了海马萎缩,萎缩了不好办啊。
5HT和多巴胺等神经传递营养因物也就不受控制了。
不光如此,你的松果体不能告诉你时间,晚上白天你肉眼看得见,大脑分辨不清
晚上睡不着,也感觉不到快乐,只能快点去死了。


以上。
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5#
abcdell000 发表于 2020-10-7 21:13:51 | 只看该作者
 
 第9张图片
 第10张图片
只有20%的抑郁症是由于缺乏 5-HT
还有20%是由于缺乏NE
还有60%原因不明。
5-HT就是神经递质的一种哇
(第二张图中有舍曲林的作用)
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6#
struggle、 发表于 2020-10-7 21:14:26 | 只看该作者
 
不是专业医生但是专业病人用白话+体验强答一波。
受到恶性打击和巨大刺激并不会直接导致抑郁症的发生,应该说会可能导致直接患上更加严重的精神疾病比如精神分裂...还可能导致脑溢血 心脏骤停这种要命的病...
受到巨大打击后情绪低落的状态持续多久才是最主要的,最开始抑郁真的只是一种心情状态,心情失落、有挫败感没有做事的动力等消极情感,这是正常情绪中的一种,正常人也都知道是什么感觉,如果人一直在这种状态下无法脱身就会使大脑产生一些改变,这种改变是实质性变化,实在理解不了就想象一下一个人脑部中枪人没死但是变得性格古怪,抑郁就是受伤程度非常低的脑部中枪,子弹可以是刺激可以是长期的压力也可以是内分泌失调甚至是脑部外伤。
另外身体和大脑是互为影响的,有时候不单单要服用抗抑郁药物,严重的心理问题会直接导致高血压、心脏等慢性病的发生。
最后一句,有啥不爽的要去看专业心理医生,试图用网络来搞定的=往火坑里跳。
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7#
zhangke790315 发表于 2020-10-7 21:14:40 | 只看该作者
 
中医角度看也伴有心胆虚。。
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8#
柚子绿茶控 发表于 2020-10-7 21:15:06 | 只看该作者
 
当然是用标记法了。其实你说的人到底是不是有抑郁症 焦虑症 强迫症,就是心情的病态化会导致脑部生化不平衡。微量的被化学标签了的类葡萄糖物质被打针到你体内,继而在脑部追寻的到,然后正电子断层扫描技能(PET)拍照高科技相片。相片清楚地标明,脑部某一区域的的能量消耗显着高于正常水平(恶性病态心情所造成的)。就是这样的,你理解了吗???????
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9#
Leo丶_君子 发表于 2020-10-7 21:15:26 | 只看该作者
 
神经递质没什么问题,报仇之后病就全好了。
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10#
吖丝黎 发表于 2020-10-7 21:15:32 | 只看该作者
 
当然是用标记法了。其实你说的人究竟是不是有抑郁症 焦虑症 强迫症,就是心情的病态化会导致脑部生化不平衡。微量的被化学标签了的类葡萄糖物质被打针到你体内,继而在脑部追寻的到,然后正电子断层扫描技术(PET)拍照高科技相片。相片清楚地表明,脑部某一区域的的能量消耗显着高于正常水平(恶性病态心情所造成的)。就是这样的,你理解了吗???????阿尔茨海默病是一组病因的原发性退行性脑变性疾病。多起病于晚年期,潜隐起病,病程缓慢且不行逆,临床上以智能危害为主。病理改动首要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩展,神经元许多削减,并可见晚年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著削减。起病在65岁以前者旧称晚年前期发呆,或早老性发呆,多有同病宗族史,病情开展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。阿尔茨海默病一般起病藏匿,为特色性、进行性病程,无缓解,由发病至逝世平行病程约8-10年,但也有些患者病程可继续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功用减退症状和非认知性精力症状。认知功用妨碍可参考发呆部分。常伴有高档皮层功用受损,如失语、失认或失用和非认知性精力症状。认知功用妨碍可参加发呆部分。依据疾病的开展和认知功用残缺的严峻程度,可分为轻度、中度和重度。         1、轻度         近回想妨碍常为首发及最显着症状,如常常丢失物品,忘掉重要的约会及承诺的事,记不住新来同事的名字;学习新事物困难,看书读报后不能回想其间的内容。常有时刻定向妨碍,患者记不清详细的年月日。核算才能减退很难完结简略的核算,如100减7、再减7的接连运算。思想迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。前期患者对自己回想问题有一定的自知力,并力求补偿和粉饰,例如常常作记载,防止因回想缺点对作业和日子带来不良影响,例如妥善的办理金钱和为家人预备膳食。尚能完结已了解的日常业务或常务。患者的个人日子基天性自理。        品格改动往往呈现在疾病的前期,患者变得缺少自动性,活动削减,孤单,自私,对周围环境爱好削减,对周围人较为冷淡,乃至对亲人漠然置之,心情不稳,易激惹。对新的环境难以习惯。         2、中度         到此阶段,患者不能独立日子。表现为日益严峻的回想妨碍,用过的物品顺手即忘,日常用品顾此失彼,乃至贵重物品。刚发作的作业也忘掉。忘掉自己的家庭住址及亲朋的名字,但尚能记住自己的名字。有时因回想减退而呈现错构和虚构。远回想力也受损,不能回想自己的作业阅历,乃至不知道自己的出生年月。除有时刻定向妨碍外,地址定向也呈现妨碍,简单迷路迷路。乃至不能分辩地址,如校园或医院。言语功用妨碍显着,说话无序,内容空洞,不能列出同类物品的称号;继之,呈现命名不能,在命名检测中对少见物品的命名才能损失,随后对常见物品的命名亦困难。失认以面庞认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友,乃至不认识镜子中自己的印象。失用表现为不能正确地以手势表达,无法作出接连的动作,如刷牙动作。患者已不能作业,难以完结家务劳动,乃至洗漱、穿衣等根底的日子料理也需家人催促或协助。患者的精力和行为也比较突出,心情动摇不稳;或因找不到自己放置的物品,而置疑被别人偷盗,或因激烈的妒忌心而置疑爱人不贞可伴有片断的幻觉;睡眠妨碍,部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱,常捡拾褴褛、藏污纳垢;乱拿别人之物;亦可表现为天性活动亢进,当众落体,有时呈现攻击行为。         3、重度         回想力、思想及其他认知功用皆因而受损。忘掉自己的名字和年纪,不认识亲人。言语表达才能进一步退化之患者只有自发言语,内容单调或反复发出不行理解的声响,终究损失言语功用。患者活动逐步削减,并逐步损失行走才能,乃至不能站立,终究只能整天卧床,大、小便失禁,晚期患者可原始反射等。        最为显着的神经体系体征是肌张力增高,肌体委曲。病程呈进行性,一般阅历8-10年左右,稀有自发缓解或自愈,最终开展为严峻发呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而逝世。疾病病因1、AD的神经病理        脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP和NET许多呈现于大脑皮层中,是确诊AD的两个首要依据。      (1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有许多的SP构成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常白叟脑内也可呈现SP,但数量比AD质患者显着为少。      (2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在许多NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。首要成分是高度磷酸化的tau蛋白。         2、神经化学         AD患者脑部乙酰胆碱显着缺少,乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性下降,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的削减,包含去家甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。         3、AD的分子遗传学         已发现AD发病与遗传要素有关。有发呆宗族史者,其患病率为一般人群的3倍。近年发现,三种早发型宗族性常染色体显著性遗传(FAD)的AD致病基因,别离坐落21号染色体、14号染色体和1号染色体,包含21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需留意,此类FAD的发呆患者,只占一切AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(apoE)基因是晚年型AD的重要风险基因。APOE基因坐落19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患AD的风险添加,并可时发病年纪提早。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD,亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报导证明apoEε4是晚发型AD的风险要素之一。   AD患者的脑电图改动无特异性。CT、MRI查看显现皮质性脑萎缩和脑室扩展,伴脑沟裂增宽。因为许多正常白叟及其他疾病相同可呈现脑萎缩,且部分AD患者并没有显着的脑萎缩。所以不行只凭脑萎缩确诊AD。Spect和正电子发射断层成像可显现AD的顶-颞叶联络皮质有显着的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。 AD病因未明,现在确诊首要首要依据临床表现作出发呆的确诊,然后对病史、病程的特色、体制查看脊神经体系查看、心理测查与辅佐查看的材料进行综合剖析,排出其他原因引起的发呆,才能确诊为AD。在我国心理测查包含一些世界性的测验东西。最常用的有主张只能状态查看,是一个十分简略的测验东西。此外,阿尔茨海默病评定量表亦是世界通用的测验东西。在辨别确诊方面,应留意与血管性、维生素B缺少、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的发呆相辨别。此外,亦要留意与抑郁症导致的假性发呆及谵妄相辨别。医治方案        医治包含药物医治与非药物医治。认知功用妨碍的药物医治较多,但临床效果均不切当。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人下降。有依据显现这类神经生化改动与AD无患者的回想危害有联系,所以AchE按捺剂可改进患者的回想妨碍。此类药物如多那培佐,副效果较少,并无显着肝功用反常。约1/3的AD患者医治有用,可时认知功用,但不能痊愈。胆碱酯按捺剂石杉碱-甲也能改进患者的回想,副效果较少。        因为AD现在切当病因尚未得到充沛说明,医治办法首要是经过药物效果于不同的神经递质体系,增强中枢神经体系的高档活动,减轻疾病过程中呈现的各种症状,推迟发呆的进一步开展。临床上常用的医治战略有:(1)添加脑内乙酰胆碱(Ach)浓度的药物;(2)促进脑内胆碱能神经元的存活或进步其神经传导功用的药物;(3)削减Αβ的发生或促进其降解的药物。        胆碱能药物 基于“胆碱脑功用低下”假说,现在认为,晚年性发呆患者大脑内神经递质Ach的缺失,是导致AD的要害原因,乙酰胆碱酯酶(AchE)过多,会催化Ach的裂解反响,导致Ach缺失,神经信号传递失效。临床医治AD的药物,首要经过按捺AchE来进步患者体内Ach含量,改进AD的临床症状。一般选用的办法有:(1)添加Ach组成和释放;(2)按捺Ach降解;(3)Ach受体激动剂。现在临床运用的医治药物多为乙酰胆碱酯酶按捺剂(如他克林、 多奈哌齐、 利斯的明、 加兰他敏、石杉碱甲、美金刚)       抗氧化剂        司来吉兰、维生素E 、褪黑素 、银杏提取物        免疫医治        分为自动免疫医治和被动免疫医治,经过推迟和铲除脑安排中Αβ的集聚,改进AD的临床症状。       雌激素代替医治        脑细胞代谢激活剂        其他可能途径       防止tau蛋白过度磷酸化        神经纤维缠结的含量与AD患者的发呆严峻程度密切相关,而tau蛋白反常磷酸化是神经纤维缠结发生的首要原因,按捺tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋白过度磷酸化与蛋白磷酸酶(PP)2A削减有关,可以经过进步其活性而实现医治效果。细胞周期蛋白依靠激酶5(cyclindependent kinase5,CDK5)也是一种tau蛋白磷酸化激酶,其按捺剂钙激活中性蛋白酶有可能作为医治AD的候选药物。
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