Grieve’s Modern Musculoskeletal Physiotherapy（第4版）第1⃣️7⃣️期
自主神经系统影响疼痛吗？
DOES THE AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM INFLUENCE PAIN?
自主神经系统，以及下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic–pituitary–adrenal axis）是身体的应激反应系统（body’s stress response systems）。疼痛是一种激活应激反应系统的应激源，但与此同时，应激反应系统可以通过几种神经生理学机制（neurophysiologic mechanisms）影响疼痛：一旦疼痛变得明显，身体就会激活应激反应系统，包括自主神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴。鉴于疼痛的威胁性，理解身体对疼痛的反应是“战斗或逃跑”系统（‘fight or flight’ system）似乎是合乎逻辑的。这导致应激激素（如肾上腺素和皮质醇）增加，这些激素在大脑（如去甲肾上腺素是一种重要的神经递质，可抑制下行伤害性系统[15]）和脊髓（如背角的皮质醇）水平发挥镇痛作用。背角神经元含有糖皮质激素受体，具有抑制疼痛的能力[102]。因此，对压力的正常反应是疼痛抑制。压力应激反应是天生的止痛药（Stress is a natural pain killer）。
![自主神经系统会影响疼痛吗？ 第3张图片]( "自主神经系统会影响疼痛吗？ 第3张图片")
但是，我们的许多肌骨疼痛患者经历了相反的情况：压力加重疼痛而不是抑制疼痛。事实上，压力在初级传入伤害感受器中触发了前感觉免疫介质的第二信使信号的转换，这可能解释了疼痛和压力诱导的症状发作/加重，这在慢性肌肉疼痛患者中是典型的[103]。此外，应激可激活下丘脑多索体核，随后激活ON细胞并抑制OFF细胞[104]（回想一下，ON细胞和OFF细胞是延髓腹内侧的不同类型的神经元；已知ON细胞促进伤害性感受，OFF细胞支持伤害性感受）。这些中枢神经系统的变化可以导致应激性痛觉过敏（增强伤害性促进和抑制伤害性抑制）而不是镇痛。同样，慢性运动应激对GABA在脊髓和脊髓上的神经传递都有不利影响，导致广泛性痛觉过敏（generalized hyperalgesia）和下丘脑-垂体-肾上腺轴的去抑制[72]。
集中在自主神经系统交感神经分支的作用，交感神经的激活可能导致感觉和痛阈降低[105]。交感神经激活增强会影响肌梭功能、肌肉微循环和肌肉收缩特性，甚至可能导致中枢敏化和慢性疼痛[106]。上述理论框架低估了解决慢性肌骨疼痛患者压力管理的重要性。压力管理计划的目标是中枢敏化疼痛的认知-情感成分。
在以中枢致敏（如纤维肌痛）为特征的慢性广泛性疼痛综合征中发现了自主神经系统功能障碍（如交感神经系统活性增强[107，109]）的参与，但并非所有慢性广泛性疼痛或中枢敏化的患者都如此。大样本研究（n=1574）的结果发现自主神经系统与慢性广泛性疼痛之间的关系，自主神经系统失调，包括交感神经和副交感神经系统活动之间的平衡，发现与慢性广泛性疼痛无关[110]。此外，交感神经张力失调与疼痛强度之间没有关系。但是在经历慢性广泛性疼痛的患者中，副交感神经活动较低与疼痛强度较高相关，表明剧烈疼痛是一种慢性应激源，干扰副交感神经活动[110]。
在更局限性的疼痛情况下（如“腰痛”）[111]，没有证据表明自主神经系统功能失调。在慢性腰痛中，不是疼痛，而是感觉障碍与副交感神经活动有关。心脏交感神经感觉疼痛本身，但患者对疼痛的反应（即他们对疼痛刺激的解释）可能是身体和精神体验之间的关键联系[111]。这些研究表明，自主神经系统和疼痛之间的相互作用是由疼痛神经矩阵调控的。
在慢性颈部挥鞭样损伤相关疾病的患者中，也可以得出类似的结论：在急性期，血管收缩反应减弱作为交感神经系统激活的指标，对从急性到慢性挥鞭样损伤相关疾病的转变具有预测价值[113]。有学者假设，车祸后急性自主神经活动增加和下丘脑-垂体-肾上腺轴活动的变化可预测随后发生挥鞭样损伤相关疾病的可能性增加[102]。
然而，与健康对照组相比，慢性挥鞭样损伤相关疾病对疼痛刺激的自主反应没有差异。自主神经系统的活动或对疼痛的反应似乎与痛阈或内源性镇痛无关[114]。但是，另一组患有中度创伤后应激的慢性挥鞭样损伤相关疾病的患者表现出交感神经对疼痛的反应性降低，这表明自主神经系统的扩张不是慢性挥鞭样损伤的一般特征，但这可能是一个亚组在撞击事件后经历长期压力状态的特征。关于下丘脑-垂体-肾上腺轴，皮质醇（一种主要的应激激素和该轴的输出产物）在基线检查时和慢性挥鞭样损伤相关疾病患者与健康对照组的认知测试后均无明显差异。
所以，总的来说，自主神经系统对疼痛患者还是有较大影响的，但需要进一步的研究。
参考文献：
15. Millan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiol 2002;66(6):355–474. 72. Suarez-Roca H, Leal L, Silva JA, et al. Reduced GABA neuro- transmission underlies hyperalgesia induced by repeated forced swimming stress. Behav Brain Res 2008;189(1):159–69. 102. McLean SA, Clauw DJ, Abelson JL, et al. The development of persistent pain and psychological morbidity after motor vehicle collision: integrating the potential role of stress response systems into a biopsychosocial model. Psychosom Med 2005;67(5): 783–90. 103. Khasar SG, Burkham J, Dina OA, et al. Stress induces a switch of intracellular signaling in sensory neurons in a model of general- ized pain. J Neurosci 2008;28(22):5721–30. 104. Martenson ME, Cetas JS, Heinricher MM. A possible neural basis for stress-induced hyperalgesia. Pain 2009;142(3):236–44. 105. Caceres C, Burns JW. Cardiovascular reactivity to psychological stress may enhance subsequent pain sensitivity. Pain 1997; 69(3):237–44. 106. Passatore M, Roatta S. Influence of sympathetic nervous system on sensorimotor function: whiplash associated disorders (WAD) as a model. Eur J Appl Physiol 2006;98(5):423–49. 107. Martinez-Lavin M, Hermosillo AG, Mendoza C, et al. Ortho- static sympathetic derangement in subjects with fibromyalgia. J Rheumatol 1997;24(4):714–18. 108. Raj SR, Brouillard D, Simpson CS, et al. Dysautonomia among patients with fibromyalgia: a noninvasive assessment. J Rheumatol 2000;27(11):2660–5. 109. Furlan R, Colombo S, Perego F, et al. Abnormalities of cardiovas- cular neural control and reduced orthostatic tolerance in patients with primary fibromyalgia. J Rheumatol 2005;32(9):1787–93. 110. Barakat A, Vogelzangs N, Licht CM, et al. Dysregulation of the autonomic nervous system and its association with the presence and intensity of chronic widespread pain. Arthritis Care Res 2012;64(8):1209–16. 111. Gockel M, Lindholm H, Niemisto L, et al. Perceived disability but not pain is connected with autonomic nervous function among patients with chronic low back pain. J Rehabil Med 2008; 40(5):355–8. 112. Cacioppo JT, Malarkey WB, Kiecolt-Glaser JK, et al. Heteroge- neity in neuroendocrine and immune responses to brief psycho- logical stressors as a function of autonomic cardiac activation. Psychosom Med 1995;57(2):154–64. 113. Sterling M, Jull G, Vicenzino B, et al. Physical and psychological factors predict outcome following whiplash injury. Pain 2005; 114(1–2):141–8. 114. De Kooning M, Daenen L, Cras P, et al. Autonomic response to pain in patients with chronic whiplash associated disorders. Pain Physician 2013;16(3):E277–85.
作者：Jo Nijs • Margot De Kooning • David Beckwée • Peter Vaes
译者：张翠翠，赣南医学院康复学院
审校：廖麟荣博士，PT
特别说明
本内容来源于《Grieve现代肌骨物理治疗》（第4版），版权
上一篇：身体呈游走性疼痛，一直检出不出是什么问题，三年后终被确诊为植物神经紊乱
下一篇：带你了解自己在家怎样测血糖 |
窥视卡
雷达卡
提升卡
置顶卡
沉默卡
喧嚣卡
变色卡
千斤顶
照妖镜