为什么同样是病毒，艾滋病毒（HIV）疫苗这么多年都没有研发出来，新冠疫苗这么快就研发出来了呢？

医学生来粗浅的回答一下：
众所周知，疫苗的目的是为了让人产生抗体，但抗体也有很多种，而我们需要的是中和抗体。中和抗体与抗原结合以后，能够被吞噬细胞吞噬降解，从而使得病毒失去感染能力。而非中和抗体有时可能还会帮倒忙，比如与抗原结合形成中等大小的免疫复合物后引起III型超敏反应等等。
所以在制备疫苗时，针对的都是病毒能够产生中和抗体的结构。以新冠病毒为例，下面是新冠病毒的模式图：
（图侵删）
新冠病毒的结构中，抗体能够够得着的，并且能产生中和抗体的是表面的S蛋白，所以新冠疫苗都是针对它来的。
再看看HIV的结构：
（HIV结构模式图，图侵删）
HIV的各种结构中，能够诱导产生中和抗体的是糖蛋白gp120，所以HIV疫苗针对的都是它。
既然HIV能够产生中和抗体，那为什么还是没能研发出疫苗呢？
第一个问题就是HIV太容易变异了。

HIV的基因组为两条+ssRNA，而且属于逆转录病毒。
什么是逆转录病毒呢？正常来说遗传信息的传递方向是DNA→RNA→蛋白质，但是逆转录病毒要先吧RNA逆转录形成DNA，再经历上面这一流程。问题就出在这逆转录上了，DNA的复制是有一套纠错机制的，而逆转录不仅错配率高，错了还没有校正功能，所以在逆转录过程中HIV的基因组就很容易发生变异。逆转录过程中2×10^4次就会发生一次错误。而偏偏编码糖蛋白gp120的env基因是最容易发生变异的，它一变异，之前产生的抗体就不能和它结合了，疫苗也就没有效果了。
而新冠病毒虽然也是RNA病毒，但并不属于逆转录病毒，虽然也能变异，但是没有HIV的变异能力那么强。
另一点很多答案都提到了。gp120的抗原表位常常被遮蔽。
抗原表位是抗原和抗体结合的部位，一个抗原分子并不是说全身各处都能与抗体结合的。只有几处特异性的抗原表位才能与抗体结合，而gp120是与gp41连接起来，更要命的还喜欢搞多人运动，形成三聚体，整个分子是非常大的。这么大的分子，其抗原表位也不见得有很多。而且我们都知道蛋白质的空间结构是很复杂的，这些抗原表位常常被遮挡住了，抗体也就不能和它结合了。
最后就是HIV强大的免疫逃逸能力。

HIV能够以多种方式逃避免疫系统对它的追杀：
方法之一就是上面提到的频繁变异；
方法之二就是潜伏感染：HIV感染细胞后也能进入潜伏状态。HIV的RNA逆转录形成DNA以后，可以直接整合到细胞的基因组，随着细胞基因组的复制一起复制。潜伏感染的细胞表面不会表达HIV的蛋白，所以免疫系统也不能识别出来并进行清除。
方法之三是利用DC细胞：
DC细胞叫做树突状细胞，是最强的专职抗原提呈细胞。要知道，T细胞是不能直接识别抗原的，而是需要抗原提呈细胞先把抗原吞了，提炼出抗原肽，然后抗原肽与抗原提呈分子的MHC分子形成复合物，再与T细胞表面的受体结合，是T细胞活化，启动后续的适应性免疫过程。
HIV倒好，它进入DC以后，不仅不会被处理，反而把DC细胞当作其避难所，藏起来了。DC细胞表面高表达MHC II类分子，能够结合并激活CD4阳性的T细胞。而CD4阳性T细胞不是别的，正是HIV的 靶细胞，DC细胞与CD4阳性T细胞结合后，直接就把病毒颗粒给了CD4阳性T细胞，妥妥的带路党行为。
HIV具有这么多特殊的能力，自然就使得其疫苗的研发难度噌噌噌地上去了。
而新冠病毒能产生中和抗体，变异能力虽然有但没有HIV那么强，新冠病毒的免疫逃逸能力我了解得不多，想来应该没有HIV那么强，所以新冠疫苗的研发也就容易一些啦。