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[闲聊] 如果有一个人，把我国的38种法定的传染病都感染一遍(含新冠 ...

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28961 5
蜡笔12138 发表于 2022-6-25 13:51:07 | 只看该作者 打印 上一主题 下一主题
 
rt，很好奇这个


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标签：有一个人很好奇传染病法定的一个人
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精彩评论5

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沙发
hf1988 发表于 2022-6-25 13:51:33 | 只看该作者
 
获得挑战进度：为什么会变成这样呢？
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板凳
清楠馨 发表于 2022-6-25 13:51:57 | 只看该作者
 
说不定中和反而好了。
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地板
嗳妳是我de骄傲 发表于 2022-6-25 13:52:13 | 只看该作者
 
艾滋病最后得，再考虑前面的顺序
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5#
琪乐 发表于 2022-6-25 13:53:12 | 只看该作者
 
先得一个艾滋再随便来一个就可以打出gg了
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6#
蜀中浪子铁军 发表于 2022-6-25 13:53:22 | 只看该作者
 
引言

镇楼图两张。图源：疾病预防控制局；发布日期：2022年5月24日[1]。
在原《中华人民共和国传染病防治法》基础上[2]，法规司于2020年10月2日发布《中华人民共和国传染病防治法》（修订草案征求意见稿），其中甲类传染病包括鼠疫、霍乱；传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、新型冠状病毒肺炎（取代2018版中的人感染高致病性禽流感）属于乙类传染病，按甲类管理[3]。法定传染病管理考量的是传染病对人体健康和生命安全的危害，可能造成的经济损失和社会影响[3]。可见按下表计算2022年4月法定传染病死亡数贡献比率依次分别为：艾滋病（63.05%）、新型冠状病毒肺炎（19.18%）、肺结核（15.5%）、病毒性肝炎（1.77%）。如果回顾过去的数据，除了新型冠状病毒肺炎随当前大流行疫情波动显著，其他疾病的死亡数波动基本上是非常稳定的（例如艾滋病的死亡数，通常也都在1000-2500例/月）。
本文将对许多历史背景、争议观点、通俗典故进行拓展。为便于阅读，涉及以往我自己的回答的部分将直接进行文字和文献引用。引自教材的结论不作标注。

第1张图片

2022年4月全国法定传染病疫情概况-甲乙类

第2张图片

2022年4月全国法定传染病疫情概况-丙类

注：发病数与死亡数按照终审日期进行统计；*：艾滋病死亡数是累计报告艾滋病病人在当月报告的全死因死亡数。**：病毒性肝炎的发病数、死亡数为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、未分型肝炎报告发病数、死亡数的合计；***：通过传染病网络直报系统报告的死亡数据不作为中国传染病死因顺位依据；****：自2019年5月1日起“结核性胸膜炎”归入肺结核分类统计，不再报告到“其他法定管理以及重点监测传染病”中。#国家卫生健康委网站数据。
甲类

鼠疫

历史上发生过3次鼠疫大流行[4][5]：①古典型，公元6-8世纪，起于拜占庭帝国-君士坦丁堡，扩散至邻近地中海地区，导致欧洲南部1/5人口死亡，史称“查士丁尼瘟疫”（Justinian plague），病原测序公布于2014年[6]；②中世纪型，公元14-16世纪，起于中亚，目前认为起源于察合台汗国-Issyk-Kul湖附近（2022年公布病原测序并考证谱系）[7]，其中传染高峰为1347-1351年，扩散西至伊比利亚半岛、不列颠群岛，南至地中海非洲沿岸，北至斯堪的纳维亚半岛，东至东欧平原，导致欧洲1/3人口死亡，史称“黑死病”（Black Death）；③东方型，19世纪末-20世纪30年代，起于清帝国-香港（英占）（另一说起于安南[8]），扩散至南亚、美洲以及欧洲、非洲各国（死亡“十万余”），同时期（1910-1911）我国东北又有俄罗斯帝国传入的疫情（死亡“数万”）（伍连德东北抗鼠疫），在此次（香港）大流行中法国医生Alexandre Yersin和日本医生Kitasato Shibasaburo明确了其病原体为鼠疫杆菌（鼠疫耶尔森菌），以称“鼠疫”[9]。
鼠疫耶尔森菌的主要致病物质是产生鼠毒素，其具体作用机制有待阐明。感染后免疫牢固，再感染几率很小。
鼠疫的临床分型[10]：
1.局部型：皮肤型、腹股沟淋巴结炎型、皮肤-腹股沟淋巴结炎型
2.内部播散型：原发败血症/继发败血症
3.外部播散型：原发肺炎/继发肺炎、肠道受累
转归以皮肤-腹股沟淋巴结炎型和肠型较好。其中“黑死病”为肺炎型。死亡原因主要是肺炎、脑膜炎、多器官受累后引起的休克。我国青藏铁路沿线研究报道1966-2008年鼠疫病死率53.48%[11]。治疗策略是不论何种类型，尽快使用抗生素，可以有效降低病死率。在2019年报道北京2例鼠疫输入病例后，有文献总结了同是青藏铁路沿线地区的云、贵、青、藏地区鼠疫1987-2018年病死率为14.12%，并给予了抗生素治疗建议[12]。此外2020年8月媒体另报道内蒙古鼠疫死亡病例2例[13]。

第3张图片

鼠疫的发展与转归

霍乱

最早的霍乱大流行被记载于1817年，起于恒河三角洲，并随后陆续造成多次大流行，覆盖亚、欧、非、美、澳各州，至今仍造成每年近十万人死亡（主要为非洲）[14]。1853年（第3次大流行）霍乱传播至英帝国本土。1855年，英国医生John Snow通过绘制病人居住地址和水泵及供水系统发现，在病例聚集区的一家酒吧未见病例，考虑到此地供水系统独立，推测霍乱的传播方式是水源污染后疫水传播，否定了“瘴气”传播疾病的假说[15]。1883年（第5次大流行）中，德国微生物学家Robert Koch（“科赫法则”提出者）在埃及（英占）发现霍乱病原体为霍乱弧菌[16]。
与鼠疫不同的是人类是霍乱的唯一易感者。霍乱的致病机制很经典，主要致病物质是霍乱肠毒素，一致小肠上皮细胞吸收水钠氯、促进分泌，增加肠道容积，导致腹泻（“米泔水”样粪便），由于水、电解质、酸碱平衡紊乱（低血容量性休克、酸中毒为主）导致死亡。及时补充水盐可以极大地降低病死率（从60%+降到~1%）。感染后免疫牢固，再感染几率很小。

第4张图片

1855，John Snow绘制的一幅非常经典的流调图，黑色为某住处的病例数，图中标注●PUMP为水泵，箭头为一处无病例报道的酒吧

第5张图片

霍乱肠毒素引发腹泻过程

乙类

艾滋病

艾滋病（AIDS）全称获得性免疫缺陷综合征，由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起。1981于美国报道首例AIDS患者，由于患者是一名男同性恋[17]，此后很长时间学者和公众都错误地认为AIDS只可传播于同性性行为之间。现已总结其传播途径为血液传播、性接触传播、母婴传播。AIDS的历史如下图所示[18]。
AIDS治疗的困难之处在于被HIV感染的CD4+T细胞（辅助性T细胞）部分可存活并分化为记忆CD4+T细胞，难以被清除，成为潜伏病毒的储存库。现有的药物治疗包括蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂、融合抑制剂、核苷/核苷酸类似物、非核苷类，以及联合用药和加用药物增强剂[19]。AIDS可泛指因感染HIV而产生的各种疾病表现，但狭义地可指代临床AIDS相关综合征期和免疫缺陷期，此时病情已经非常严重。而采用美籍华裔科学家何大一于1996年提出“高效抗逆转录病毒治疗”（HAART，“鸡尾酒疗法”），可将10年存活率由<18%提高到61%[20]。其他如免疫治疗、疫苗接种等并非主流，在此略过。
AIDS治愈者有两例。最先报道的是柏林病人Timothy Ray Brown，由于粒细胞白血病行骨髓移植术，接受来自具有趋化因子受体5（CCR5）△32/△32突变的造血干细胞移植，由于CCR5是HIV-1（主流毒株）进入细胞的重要表面分子，突变型血液中HIV-1无法进入细胞造成感染，遂治愈[21][22]。随后在波士顿一名HIV感染者复刻此治疗方法的结局中，可惜的是并没有如柏林病人那样达到痊愈[22]。直到2020年5月，伦敦病人Adam Castillejo接受同样的治疗后也得到痊愈[23]，成为世界上第二个AIDS治愈者。
这里所提及的CCR5△32/△32突变是部分人群存在的天然基因突变，他们天生免疫HIV感染，主要分布于北欧，目前的研究推测其祖先是维京人[24]。基于同样的分子机制，贺建奎尝试使用CRISPR/Cas技术编辑胚胎细胞产生人工基因编辑的CCR5突变的婴儿，并因违反科研伦理于2019年底被捕入狱，2022年4月刑满释放。

第6张图片

HIV与AIDS从发现至今历史

第7张图片

天生豁免HIV-1感染的CCR△32/△32突变分布

新型冠状病毒肺炎&传染性非典型肺炎

先引以往回答作定义：
2002年-2003年的“非典”疫情中，导致疾病的病原体为严重急性呼吸道综合征冠状病毒（SARS-CoV），引起的疾病为严重急性呼吸道综合征（SARS）。“非典”一词在SARS疫情以前用于描述由非典型病原体引起的肺炎。所谓典型病原体一般指肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎克雷伯菌；非典型病原体一般指典型病原体外的其他病原体，包括支原体、衣原体、立克次体、军团菌、病毒等。SARS疾病被俗称为“非典”的原因是，SARS疫情初期未明确病原体，仅知不属于典型病原体（起初认为由支原体引发了疾病，后明确为病毒），故以“非典型病原体的肺炎”一词首两字“非典”代称。典型/非典型的分类方式对肺炎不常用，故SARS疫情后，“非典”一词成为SARS-CoV引起的SARS疾病的代称。
2019年末开始的“新冠”疫情中，导致疾病的病原体为严重急性呼吸道综合征冠状病毒-2（SARS-CoV-2），引起的疾病为2019冠状病毒疾病（COVID19）。COVID19疾病被俗称为“新冠”的原因是，其病原体SARS-CoV-2与SARS疫情中的SARS-CoV相似，都为冠状病毒，且序列相似度达79%，故以“新型冠状病毒引起的肺炎”一词首两字“新冠”代称。2020年初，SARS-CoV-2未被正式命名前，官方使用的名称是2019新型冠状病毒（2019-nCoV），其引起的疾病以肺炎为主，故称为新型冠状病毒肺炎（NCP）。随后由于发现SARS-CoV-2病毒引起的疾病不仅表现为肺炎，故而称之为COVID19。
2003年7月SARS疫情被扑灭，随后2003年12月到2004年1月，有5例SARS病例，都来自动物传人，从那以后再也没有过新的SARS病例[25]。目前SARS-CoV已在人类社会中被清除，自然界仍有自然宿主携带当时流行的SARS-CoV[26]，可能存在潜在的中间宿主再次感染人类，但以原来的病毒株重现人类社会的概率较小。而SARS-CoV-2经历了诸多突变，存在多种变异株，具有不同的致病表现，在大流行中各有不同的传播力和致病力。
SARS疫情时期少部分地区使用核酸RT-qPCR作为病原检测的方法[27][28]。在2005年发布的《传染性非典型肺炎临床诊断标准（试行）》中，实验室检查也不包括核酸检测（根据同时期媒体转发和解读，2003年版也不包括核酸检测，但官网已搜索不到此版本）[29]，故实践中也未广泛开展核酸检测。在随后的血清学研究中发现SARS-CoV很少存在隐性感染（即无症状感染者比例极少）[30][31]。相反，在武汉的血清抗体阳性率研究中，SARS-CoV-2抗体阳性率为6.92%，即原始株隐性感染（无症状）比例也较高，达到抗体阳性者的82.14%[32]，高于同时期其他国家报道的40-50%。对比之下，2022年2月末至5月初上海的疫情中（BA.2.2），根据无症状比例粗略估计达到90.88% （547056/601942），略高于武汉调查的数据（须考虑到武汉时期核酸检测力度的不足）[33]。此外，SARS和COVID19还可与1918大流感、2009大流感进行比较（如下图），其中基本传染指数（R0）尽管相差不多，但SARS-CoV-2高过其他三者，且此研究发布时尚无武汉血清抗体研究数据[34]，而在2022上海疫情中R0为9.5[33]。
2003年9月的一份研究支持SARS在我国的病死率为5-13%的结论（北京数据显示2003年5月超过10%，随后3个月降至6-7%），并对其他若干疾病进行了对比[35]。参考武汉疫情时期，COVID19的主要病死原因为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）[36]，此临床综合征及其继发的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）也是重要的死亡原因。目前许多研究论证了SARS-CoV-2对免疫系统、脉管系统、凝血/纤溶系统等多方面的影响[37]。典型的CT影响呈现“白肺”。
许多儿童相关的COVID19疾病，如儿童多系统炎症综合征（MIS-C）由于媒体报道渐入视野。其中包括COVID19并发的肝炎、脑炎和心血管系统损害[38][39][40]。
与肺鼠疫的治疗的治疗模式其实很相似，即在发展为重症肺炎前阻滞病原体的增殖和扩散（例如使用蛋白酶抑制剂减少病毒增殖），一旦发展到重症造成ARDS，如不行救治很快就可造成SIRS和MODS而死亡，对患有基础疾病者尤为具有打击，故而重症时期采取支持治疗，只要能阻止“炎症风暴”诱发多器官衰竭，待病毒转阴即可康复，尽管在神经系统、呼吸系统和心血管系统常存在一些短期或长期的后遗症，此外，在大量重症病例的情况下，会对医疗系统产生挑战[41]。和鼠疫叶尔森菌不同的是，至今抗病毒药物的使用推广还是有限的，效益也不如抗生素治疗鼠疫。

第8张图片

2003年报道的SARS与其他传染病的病死率比较

第9张图片

新冠、非典、1918大流感、2009大流感对比

第10张图片

SARS-CoV-2的ARDS致病机制

第11张图片

SARS-CoV-2导致的儿童自身免疫性肝炎

第12张图片

SARS-CoV-2导致的儿童脑炎

第13张图片

比较经典的白肺CT图像

肺结核

肺结核俗称“肺痨”。现已将“结核性胸膜炎”归入肺结核分类统计[1]。肺结核5种类型如下。
①I型肺结核（原发型肺结核）：多见于儿童，X线见哑铃型阴影，称“原发综合征”[42]。
②II型肺结核（血行播散型肺结核）：结核菌入血（可能来自肺外器官），X线见密密麻麻的点状阴影，又叫“粟粒性肺结核”。[43]
③III型肺结核（浸润型肺结核）：继发性肺结核最常见的类型，上叶尖、后段及下叶背段常见，可钙化、纤维化。
④IV型肺结核（慢性纤维空洞型肺结核）：结核灶形成大空洞，洞壁增厚联合，可并发气胸。
⑤V型肺结核（结核性胸膜炎）：结核性胸水构成胸膜粘连，可经淋巴或血渗入胸腔。
结核病的典型病理是干酪样坏死，除了能感染肺外，还能造成生殖结核、骨结核（经典的结核驼背，导致脊柱压缩性骨折）、消化系统结核（比如肺结核咳痰后吞咽导致的小肠结核）、肾结核、脑（膜）/神经系统结核等，造成多系统的影响，相互扩散传播[44]（这篇引文挺不错的）。
结核病的病原体结核分枝杆菌不能易上革兰染色，用的是齐-尼抗酸染色。顺便，发现结核分枝杆菌的人和发现霍乱弧菌的是同一位——Robert Koch。当今计划免疫的卡介苗（Bacillus Calmette–Guérin, BCG）就是用来对抗结核杆菌的，胆汁、甘油、马铃薯等各种培养基传了230代经历13年研制出的减毒活疫苗，2021年是BCG百年，Immunological Reviews中有人发了篇论文表达了一下致敬[45]。有意思的是，2020年Nature上还发现BCG对COVID19可能存在防疫效果（当时也引起了小范围讨论），其实这本质上是一种非特异性的免疫训练造成的效果，也即，非特异性免疫也会因为感染后产生组蛋白修饰等表观遗传“记忆”，产生广谱的免疫效益[46]。
虽然卡介苗已经广泛应用了，但毕竟是减毒活疫苗，新疫苗种类还在继续研发。结核在不发达地区比较多见，也经常和AIDS共流行。结核菌的药物跟一般细菌的抗生素也略不同，针对耐药的联合用药也有讲究。结核菌在临床表现上也以经典的医学生考点“午后乏力、盗汗、低热”为主，血常规也更像病毒/肿瘤，而非一般的细菌（高热、寒战+炎症指标升高），更像一种“消耗性疾病”。故而长期营养和对症支持以及杀灭结核菌是基本策略，其治疗的根本在于公共卫生的建设。

第14张图片

儿童原发综合征CT图像

第15张图片

密恐慎入之血行播散型肺结核

病毒性肝炎&梅毒

其实感染科四兄弟是梅毒、艾滋、乙肝、丙肝，这4个主要是通过性传播、血液传播、母婴传播。这里把其他肝炎病毒三巨头也一起写。
肝炎病毒五兄弟有自己的小圈子：按遗传物质分，乙肝是dsDNA病毒（而且还带逆转录过程[47]），其他是ssRNA病毒；按临床表现和传播方式分，甲、戊是急性肝炎-粪口传播，乙、丙、丁急慢性肝炎都可-母婴传播/血液传播；按致病能力分，丁肝是缺陷病毒，其他是完整病毒；按治疗效益来分，丙肝有特效药，甲、戊都有明显的自限性（但要挺过急性肝炎），其他都没有（欢迎补充）…在我国乙肝的卫生负担是最大的（其他国家由于毒品泛滥的原因丙肝流行也很广泛），因为上世纪末血液管理的种种问题，我国还是乙肝大国。乙型肝炎在病理上存在“肝炎→肝硬化→肝癌”的范式。
乙型肝炎和AIDS的问题差不多，要病毒转阴比较困难，但计划免疫接种乙肝疫苗后很大程度上阻绝了乙肝的流行。在治疗乙肝的药物中有一样叫高效价抗-HBs人血清免疫球蛋白（HBIG），是接种乙肝疫苗加强针后采得的血浆抗体成分。对比来看可能印象更深，在抗COVID19的药物中也有一种类似的组分，即静注新冠病毒人免疫球蛋白（“新冠特免”），2021年9月媒体报道过[48]。关于这个我也写过一个回答，对乙肝和新冠的这两种药物作了区别：
1.免疫球蛋白和抗体
先理清这个概念，免疫球蛋白≠抗体。抗体的化学结构是免疫球蛋白，但不是所有结构是免疫球蛋白的东西都是抗体，只有免疫球蛋白中有抗体功能者，才是抗体。
2.pH4和静脉注射免疫球蛋白（IVIG）
理清什么是pH4，什么是IVIG。静脉注射免疫球蛋白（IVIG）是把免疫球蛋白注射到静脉里面，和另一种方法肌肉注射免疫球蛋白相区别。最初分离制备的免疫球蛋白会难免带有补体，也难免会产生聚集，这会导致过敏等全身反应，所以只能肌肉注射。但是肌肉注射效果没有静脉注射好，所以后来想了一些办法，让制备的免疫球蛋白能静脉注射。最开始尝试过用胃酶/纤溶酶处理免疫球蛋白（第一代），效果还行，后来又想到了用β-丙内酯法、磺化法、还原烷基法，以化学修饰来处理免疫球蛋白（第二代），效果好一点。而现在所说的pH4，真的是指酸碱性的那个pH，方法是用低温乙醇制得丙种球蛋白在较低的pH下（也就是pH4的来源）经超滤得到，效果非常棒。也就是说pH4是制备免疫球蛋白的方法，IVIG是用免疫球蛋白治疗的方法。
3.新冠特免和乙肝免疫球蛋白（HBIG）
新冠特免的免疫球蛋白是由感染过新冠/注射过新冠疫苗的人血液制备的，而其他的一般的IVIG的免疫球蛋白来自没有感染过新冠且没有注射过新冠疫苗的人：以康复者恢复期血浆或经批准的中国生物新型冠状病毒灭活疫苗免疫后健康人血浆为原料制备而成。
很多献血的人的血液可以作为制备新冠特免的原材料。
所以，一般的IVIG是广谱作用，主要用于抗感染和治疗自身免疫性疾病，新冠特免由于来源于感染过新冠/注射过新冠疫苗的人，免疫球蛋白中会有很多针对新冠病毒的特异性抗体。所以新冠特免的成分可以看成是特异性免疫球蛋白，或者说包含了特异性免疫球蛋白。
如果把新冠特免和乙肝免疫球蛋白（HBIG）比较，其实是差不多的。HBIG就是让普通健康人在注射了乙肝疫苗加强针以后，再提取免疫球蛋白用于IVIG，这一点和新冠特免来自注射过新冠疫苗的人差不多。唯一的区别就是，一般正常人在出生后0、1、6月已经接种过乙肝疫苗，所以即使不进行乙肝加强免疫，他的免疫球蛋白也有抗乙肝病毒的作用，无非作用比HBIG小一点，而新冠病毒疫情最近两年才发生，最近才打新冠疫苗。
另外新冠病毒和乙肝病毒的治愈也有差别，乙肝能真正转阴（不是经治疗控制住后检测呈阴性，而是彻底清空病毒，跟没感染时一样的那种）的患者很少很少，而新冠核酸最终真正转阴的例子特别多。
另外，2022年4月，这个药物作了一篇文章发表于Advanced Science，发现药物对Omicron株仍然起到效果——须知此药物来自康复者血浆或疫苗接种者，再考虑近期多篇SARS-CoV-2重复感染的研究，这还算一个好消息（尽管研究的层次欠转化）[49]。
另外可以留意到除了五种类型的肝炎外，2022年4月还有未分型肝炎529例，其中一些可能是已知的其他肝炎病毒，也可能是不明原因的肝炎，这些肝炎未必与世卫组织近期提到的欧美不明原因肝炎为同一卫生事件[50]，但抛开流病史在诊断上仍会有重合。
梅毒（病原体：梅毒螺旋体）以前有幅长漫画画得比较好（篇幅有限这里不贴了），唯一传染源为梅毒病人，讲述了梅毒从汞治疗、切去感染部位等治疗历史（仍然无法根治），到各种名人轶事，最后到青霉素发明后得到治愈。但是梅毒到了II期和III期累及骨、中枢、心血管时，即使去除感染也会留下较糟糕的后遗症。
狂犬病&流行性乙型脑炎&脊髓灰质炎

这三个是感染神经系统的病毒引起的。其中比较著名的是狂犬病病毒，传染方式是兽咬伤、抓挠，早年在科幻讨论中常被比作“丧尸病毒”，不过更经典的表现是恐水症。在新型冠状病毒肺炎那栏有狂犬病的病死率，高达95.9%， @Alexius zhou 曾经在回答里罗列过Uptodate上29例狂犬病存活病例，其中主要采用支持治疗，普遍伴随中等到严重的后遗症[51]，另外还有一种称为密尔沃基疗法（Milwaukee Protocol）的方式，即使用化学药物使患者进入诱导昏迷状态，并给予抗病毒药物治疗，此方法近年来已经被否定[52]。和乙肝不同的是狂犬病疫苗起到在犬咬伤后接种的主动免疫作用，严重时也可被动免疫治疗[53]。
流行性乙型脑炎的自然宿主包括许多种类的飞禽走兽，但主要中间宿主是三带喙库蚊，易感人群为10岁以下儿童。流行性乙型脑炎病毒可突破血脑屏障感染中枢神经，病死率可高达10%-30% ，约 5%-20%幸存者留下后遗症。接种疫苗、防蚊虫和感染后的支持治疗为主。
脊髓灰质炎也以人类为唯一宿主。由于这点和天花接近，也被寄希望成为下一个被消灭（Eradication）的病毒。预防疫苗为肌肉注射和口服（“糖丸”）。脊髓灰质炎病毒也以隐性感染为主，经典的后遗症为小儿麻痹症，严重的可侵犯脑干造成延髓麻痹，影响呼吸心跳致死。以往有报道脊髓灰质炎后遗症患者由于失去呼吸肌控制，需用“铁肺”替代呼吸，近年来由于脊髓灰质炎几近被消灭，这类大型设备的生产和维修也失去了市场，“铁肺”使用者生活受到挑战。治疗方式主要为支持治疗和被动免疫。

第16张图片

“铁肺”，供脊髓灰质炎患者呼吸的设备

流行性出血热&登革热

这两个都是出血热疾病。流行性出血热又叫肾综合征出血热，是汉坦病毒（自然宿主是啮齿动物）引起的疾病，此病毒可以通过直接损伤和免疫损伤两种方式致病（SARS-CoV-2也有此作用，例如其引起的自身免疫性肝炎即为免疫损伤），另外还有一种疾病为汉坦病毒肺综合征。而登革热是登革病毒引起的疾病，自然宿主是灵长类和人，中间宿主是埃及伊蚊和白纹伊蚊，另一种疾病叫登革休克综合征。
这两个也都以支持治疗和被动免疫治疗为主，但是那一阵休克风险熬不过去也会有死亡风险。这两位所在的同类疾病（出血热）病原体有知名“大哥”叫埃博拉病毒，也是熬过一阵就能活，但病死率就高很多了（90%）[54]。一说埃博拉病毒感染病死率在30%左右，例如2014西非埃博拉出血热疫情（感谢 @Alexius zhou 补充）。
流行性脑脊髓膜炎&淋病

这两个疾病看起来关系不密切，但病原体都是奈瑟菌属——流行性脑脊髓膜炎-脑膜炎奈瑟菌；淋病-淋病奈瑟菌。但是其他方面关联不大，比如致病因子脑膜炎奈瑟菌靠荚膜，淋病奈瑟菌靠菌毛；传播方式脑膜炎奈瑟菌靠呼吸道传播，淋病奈瑟菌靠性传播/母婴传播。另外淋球菌除了经典的泌尿生殖道化脓性感染，还有一个令人头皮发麻的新生儿疾病，就是淋球菌结膜炎，进展快得能很快让角膜穿孔，还会有擦不干净的从眼睛里漏出来的脓液，俗称“脓漏眼”（图片过于重口味，这里不放，可以自行百度）。
炭疽&布鲁氏菌病&钩端螺旋体病

这三个是畜牧业常见细菌，人畜共患病。
炭疽的病原体是炭疽芽孢杆菌。主要致死因素是炭疽杆菌产生的炭疽毒素（当然还有它的荚膜，对侵袭有益）。以前写过炭疽毒素的回答：
我在万方发现一篇博士论文[55]中提到实验（小鼠，静脉注射）中用到了炭疽毒素5倍LD50的数据，为25μg LF+60μg PA（炭疽毒素是由保护性抗原（PA）、致死因子（LF）和水肿因子（EF）三种蛋白组合的复合物，后两者要和PA结合才能起作用）。把这个数据除以5，按照小鼠的体重为30g来计算，大致可以计算出炭疽毒素的LD50为（166666 LF+400000 PA）（ng/kg）（小鼠，静脉注射）。
不妨比较下氰化钾的LD50约为8500μg/kg，所以如果炭疽毒素LD50是566.67μg/kg，且从这个角度说，炭疽强于氰化钾15倍（其实不严谨）——当然这是纯毒素毒性比较，炭疽作为生物武器是以芽孢粉末形式出现的。如果感染了炭疽，表现跟鼠疫几乎一样，临床分型可表现为皮肤炭疽（最主要，95%+）、肠炭疽、肺炭疽、炭疽脑膜炎（这个病死率极高）。而“炭疽”之名则是来自皮肤炭疽感染后化脓坏死露出黑色焦痂。
而一般的牧场防疫只要皮肤划种疫苗即可，药物首选青霉素G（时间久了你会发现G+菌都是性子烈但抗生素很好用，不像G-菌脾气千奇百怪还要对药敏挑三拣四）。
布鲁氏杆菌导致的布鲁氏菌病2019年11月在兰州发生过，当时还有问责的后续[56]。布病有个比较有特色的临床表现叫“波浪热”，体温逐渐升到39℃左右，再降下来几天，又升上去…另外布病需注意一点神经和生殖系统受累，以及可能转为慢性病程。跟炭疽比就有点如上所说了——作为G-菌抗生素也比较难选，四环素、链霉素、利福平、多西环素这些都得按情况挑，得了病磨磨唧唧，治起来磨磨唧唧。
钩端螺旋体病的病原体自然是钩端螺旋体，虽然也是人畜共患，但是跟疫水关系比较大，主要病变也是败血症，抗生素有效（虽然不能算G+菌，但是也很爽快）。这个跟梅毒一样也是螺旋体。另外还有一个媒体报道过的螺旋体叫伯氏疏螺旋体，加拿大歌手艾维尔拉维尼得的莱姆病以此为病原体[57]。
百日咳&白喉&新生儿破伤风

这三个放在一起是因为计划免疫疫苗百白破疫苗一起管了，而且小孩多见。
流行中最多见的还是百日咳，百日咳的病原体百日咳鲍特菌也是以人类为唯一宿主。它的情况跟近期台湾报道的新冠脑炎/脑病差不多，存在呼吸道感染→肺炎→脑病→死亡的范式威胁儿童生命。不过百日咳对于儿童的打击更多来自“基础疾病”（哎嘿，想不到吧，哪里都有基础疾病），比如儿童心血管系统常存在很多发育异常者，许多先天性心血管疾病是可以手术治愈的，但在未经治疗的条件下，百日咳的影响可能是致命的，尤其是肺动脉高压这种（虽然肺动脉高压算心肺疾病大类，但谈到这个病印象里都是偏儿科的）[58]。
白喉棒状杆菌引起的白喉顾名思义会因为细菌在喉部增殖释放毒素导致炎症形成白色假膜（这个假膜鉴别也算是个常考考点吧），考虑到它有毒素所以会用到抗毒素治疗，作为G+菌抗生素选起来是很舒服的（青霉素还能再战一百年）。而白喉毒素也被用来当抗肿瘤的“爆炸部”绑在抗体上，做成一个“导弹”，偶尔有些皮的题目会考这种小知识点。
新生儿破伤风（病原体破伤风梭菌）主要和接生时脐带处理有关，这个完全是可控的，偏远地区自己接生会有，治疗还是抗毒素+抗生素（不治疗病死率还蛮高的），不细述。
细菌性和阿米巴性痢疾&伤寒和副伤寒

两个肠道感染病。
伤寒和副伤寒是沙门菌属的G-菌感染造成的，主要通过污染的食物进入消化道，造成消化道炎症和由此入血导致败血症，抗生素应用以前病死率20%+，有抗生素治疗以后降到2%以下，现在基本上早发现早治疗都能救治过来。
细菌性痢疾和阿米巴性痢疾病原体主要分别为志贺菌属和阿米巴原虫。血常规和病原检查可区别，不过菌痢有典型里急后重，而阿米巴有经典的红色果酱样大便。根据湖南贵州两省世纪交界时期的流行病学调查，菌痢的病死率~0.05%[59][60]，世界年死亡病例60+万。阿米巴痢疾无症状比较多，目前没有比较权威的数据，不过暴发性阿米巴痢疾病死率很高[61]。
猩红热

病原体是A群链球菌。这个细菌也是“风湿热”的病原体，主要靠分子模拟机制产生交叉免疫导致超敏反应，对心血管和肾脏产生破坏。不过猩红热是猩红热毒素（超级抗原）造成链球菌毒素休克综合征。这个又能分子模拟又能超级抗原的疾病前不久也被对应到SARS-CoV-2的致病机制里了，也难怪把SARS-CoV-2导致的MIS-C叫作“21世纪的风湿热”[62]。溶血性链球菌接受抗生素治疗后病死率不高，不过其产生的风湿性疾病会在许多年后表现出来，其中最为经典的是风湿性二尖瓣狭窄（唯一的获得性二尖瓣狭窄病因）和主动脉瓣狭窄，届时可以做个手术。
麻疹&人感染高致病性禽流感&人感染H7N9禽流感

麻疹病毒，已知最强基本传染指数的病毒（R0=12-18）[63]（SARS-CoV-2-Omicron R0约为10），这个也以人类为唯一宿主。麻疹病毒属于副黏病毒科；而人感染高致病性禽流感的病原体就是甲型流感（“甲流”）分支了，属于正黏病毒科。听名字正应该比副厉害，不过麻疹是副黏病毒里的鸡头，而且基本上不玩阴的，感染了就出症状（这点比SARS-CoV-2痛快，不过麻疹潜伏期也有9-12天，要是隔离起来也两周），比较重要的数据是麻疹感染后0.1%患者出现脑脊髓炎，伴永久后遗症，病死率15%。计划免疫中是麻腮风三联疫苗，效果很不错。值得一提的是一件发生在2019年的往事，报道了美国因为疫苗接种不足（可能与反疫苗运动有关）导致麻疹卷土重来的卫生事件（2000年美国已宣布清除麻疹）[64]。而后两位正黏病毒（禽流感病毒），其实跟丙法里的流行性感冒病原是同一伙，其中“H几N几”分别表示包膜上血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）两种刺突蛋白的种类，类似SARS-CoV-2的S蛋白，经常换来换去发生免疫逃逸。不过我们从上面的数据可以出，在目前的季节，这俩都没有闯出名堂。
疟疾&血吸虫病

这两个都是寄生虫病。
2021年6月29日，世卫组织宣布中国消除疟疾[65]。 奎宁和青蒿素都是经典的抗疟疾药物了[66]，所以有了2015年屠呦呦（我学姐，同一个高中）获得生理学或医学诺贝尔奖。疟原虫作为病原体会破坏红细胞，此外也会因为种种原因诱发“炎症风暴”，导致多器官功能衰竭，类似新冠，也有血栓、炎症、弥散性血管内凝血（DIC）种种机制。2010年在全球造成65万死亡。有特效药的情况下病死率就会好很多，但主要还是靠防蚊等预防措施。

第17张图片

疟疾传播与致病

血吸虫病由血吸虫导致，这个病病死率不高，但是儿童长期感染会导致血吸虫侏儒症。
只写两个。
丙类

流行性感冒

上文已提到流感病毒的HA和NA抗原命名，以及两次流感大流行（H1N1）及其和SARS-CoV、SARS-CoV-2的比较（其中包括R0）。显然目前的流行性感冒没有造成大量死亡病例（2022年4月份为零）。在过去的争议中，由于非医学专业对流行性感冒和普通感冒的概念理解上存在偏差，流行性感冒和COVID19的比较往往被误解为普通感冒和COVID19的比较，这已有许多人指出。但可以进一步细化地辨析，流行性感冒还要分为甲、乙、丙，而甲流比乙流传播能力更强、变异更快，所以危害更大，不同的流行性感冒亚型产生的社会影响还是不一样的，对于历史上及目前仍可能突变为大流行毒株的流感病毒，采取的防疫手段自然不同。例如2009年H1N1流感的流调数据显示，北京市感染率为66.1/10万；0-5岁重症率12.5/10万，死亡率0.9/10万，病死率2.4.%；>60组重症率3.9/10万（特注：0.0039%），死亡率0.7/10万，病死率3.3%——这显然与今年4月的流感流行并非同一情境[67]。以张文宏主任为通讯的6月18日发表在China CDC Weekly的数据显示，包括>60岁这一标准在内划分的风险组重症率为0.238%[68]。虽然这种比较缺乏对应的分组条件，但由于新冠研究中的风险因素划分更明确，得到如此悬殊的重症率差异并不奇怪。两种疾病在治疗上相似。
手足口病

病原体主要为A组柯萨奇病毒16型和肠道病毒71型（EV71）。儿童易感，后者致病力更强，一旦进入重症病情容易急转直下，故虽一周内可自愈，期间要严密监视重症高位指标的出现，重症给予支持治疗。手足口病有非计划免疫疫苗，也有防重症强防感染弱的现象。EV71的灭活疫苗，对EV71病毒引起疾病的保护率为80.4%，预防手足口病的保护率为90%，预防手足口病重症的保护率可以达到100%[69][70]。
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