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[科技] 失去嗅觉、头疼、记忆力下降：新证据揭示长新冠如何影响大脑

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正可助人 发表于 2023-1-31 15:38:53 | 只看该作者 打印 上一主题 下一主题
 
原文作者：Claudia López Lloreda

血脑屏障渗漏和炎症或导致了COVID-19的部分认知症状。


失去嗅觉、头疼、记忆力下降：新证据揭示长新冠如何影响大脑 第1张图片

一名患有COVID-19和多系统炎症综合征（COVID-19相关疾病）的患者脑内可见多处组织损伤（粉色，人工上色）。来源：K H Fung/Science Photo Library
失去嗅觉、头疼、记忆力下降：这些COVID-19导致的神经功能症状给日常生活造成了巨大困扰。现在，新研究支持了一种假说：大脑炎症可能是这些症状的背后原因。


不是所有数据都支持这个假说。也有研究发现，导致COVID-19的新冠病毒（SARS-CoV-2）能直接感染脑细胞。这些研究支持另一种假说，即直接感染导致了COVID-19相关的大脑症状。不过，认为大脑炎症才是问题所在的假说得到了新的支持：一项研究鉴定出了COVID-19患者容易出现炎症的特定脑区[1]。


都柏林大学的神经病毒学家Nicola Fletcher说：“所有文献的指向开始变得清晰，能提供一些更具体的答案。
免疫风暴
研究人员在为COVID-19导致的大脑问题寻找罪魁祸首时，很快就将一个矛头指向了炎症。这是因为炎症——身体为抵御入侵者释放的大量免疫细胞和化学物质——被发现与HIV这类病毒导致的认知症状有关。新冠病毒（SARS-CoV-2）会刺激全身的强烈免疫反应，但之前一直不清楚脑细胞本身是否会促进这种反应，以及如果会的话，是如何作用的。


柏林夏里特医学院的神经病理学家Helena Radbruch和她的同事分析了死于COVID-19的患者的大脑样本，没有发现任何被SARS-CoV-2感染的细胞。但他们发现COVID-19死者的特定脑区比死于其他原因的患者有更多的免疫活动。这些反常的活动在某些脑区很明显，比如参与嗅觉的嗅球和控制呼吸等身体功能的脑干。这些现象只在感染SARS-CoV-2后很快就死亡的患者大脑中发现。


Radbruch认为，这些观察结果表明，在感染初期，COVID-19在大脑之外引发的炎症会激活特定脑区的免疫反应，并导致神经系统症状。研究团队推断，如果神经炎症挥之不去，就会引发与长新冠（long COVID）相关的大脑症状——长新冠是对感染后持续数月到数年的各种复杂症状的总称。研究结果发表于《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）[1]。
屏障泄漏
不过，身体其他部分的分子如何影响大脑炎症呢？都柏林圣三一大学的神经科学家Matthew Campbell和神经学家Colin Doherty发现，将大脑和身体其余部分隔开的血脑屏障会在SARS-CoV-2感染期间发生渗漏。


团队发现，同时患有长新冠和“脑雾”（记忆力、注意力和决策力出现问题）的患者的血脑屏障比未感染人群或只有长新冠但没有脑雾的患者更具渗透性。《自然-神经科学》发表的这项研究[2]指出了免疫分子进入大脑的一条明确道路，免疫分子可能在进入大脑后导致了脑雾。


团队发现，这些人的血液充斥着炎症分子，这些可能会通过渗漏的血脑屏障进入大脑。
大脑入侵
虽然大部分证据提示神经炎症才是症状的源头，但也有研究支持直接感染理论。


比如，都柏林大学的另一个团队发现，实验室培养皿中的人类神经元和其他脑细胞能感染SARS-CoV-2，甚至可以向周围释放有传染性的病毒。这个团队还发现，阻断脑细胞上的一种蛋白质能防止它们感染SARS-CoV-2。SARS-CoV-2只有与这种蛋白质结合才能感染其他类型的细胞，包括肺细胞。Fletcher说：“这支持了病毒能直接感染大脑的假说。”这项研究已在bioRxiv预印本服务器上发布[3]，尚未接受同行评审。
失去嗅觉、头疼、记忆力下降：新证据揭示长新冠如何影响大脑 第2张图片

一名COVID-19死者的神经元（洋红色）内可见SARS-CoV-2的成分（绿色）。来源：NIAID (CC BY 2.0)
另一个团队成功感染了多巴胺能神经元，这类神经元利用信号传导分子多巴胺传递信息。来自康奈尔大学的神经科学家Shuibing Chen和她的团队发现，感染会激活这类神经元（而非其他神经元）进入“衰老”（senescence）状态，这种状态与老化有关，其独特的基因活动模式会促使细胞释放免疫分子。



当研究团队分析死于COVID-19患者的尸检组织时，他们再次在充满多巴胺能神经元的脑区中发现了衰老相关基因模式。Chen认为，衰老和这些细胞随之分泌的炎症因子可能导致了COVID-19诱导的脑损伤和对神经功能的可能影响[4]。
复杂因素
但实验室培养皿中只有少数脑细胞受到了感染，而且仍缺乏证明COVID-19患者大脑被病毒感染的决定性证据。


Fletcher的研究支持神经元直接感染的假说，但他的研究中也发现了免疫细胞的重大贡献。“两种理论都有数据支持，”她说，但“患者出现的症状与炎症反应假说是相符的”。


归根结底，所有这些研究都指出了潜在的治疗靶标和生物标志物。比如，在Chen的研究中，糖尿病药物二甲双胍能阻断神经元中病毒诱导的衰老，使其成为一个潜在的治疗选项。但COVID-19引发的大脑症状很可能是多种因素导致的，这会使认知问题的治疗难度更大，尤其是对长新冠来说。“同时发生的事情太多了，”Campbell说，“我反正不相信有什么神药。”
参考文献：
1.Radke, J. et al. Nature Neurosci. 27, 409–420 (2024).
2.Greene, C., et al. Nature Neurosci. 27, 421–432 (2024).
3.Haverty, R. et al. Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2023.11.21.568132 (2024).
4.Yang, L. et al. Cell Stem Cell 31, 196–211 (2024).

原文COVID’s toll on the brain: new clues emerge标题发表在2024年3月20日《自然》的新闻版块上
© nature



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